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Klinik für Pneumologie

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Promotionsthemen

In der Abteilung gibt es immer wieder Themen zu experimentellen Arbeiten oder zu patientennahen Themen zu vergeben. Bei Interesse bitte an einen der Projektleiter wenden:

Makrophagenaktivierung durch Sarkoidose-assoziierte Mikroorganismen - Einfluss von Typ-I-Interferonen.

Die Sarkoidose ist eine Multisystemerkrankung, welche durch eine granulomatöse Entzündung charakterisiert ist. Bei dieser Erkrankung spielen Makrophagen eine zentrale Rolle. Es wird angenommen, dass umweltbedingte Auslöser, die sowohl aus mikrobieller als auch nicht-mikrobieller Herkunft stammen, die Sarkoidose in genetisch prädisponierten Menschen auslösen. Die hier involvierten molekularen Mechanismen, sind bis heute unbekannt. Klinische Beobachtungen deuten auf eine Rolle von IFN-αβ in der Ätiologie der Sarkoidose hin. Das Ziel des Gesamtprojektes ist die Beteiligung von IFN-αβ in der Pathogenese dieser Erkrankung, durch potentielle Sarkoidose-Auslöser, zu erforschen. In diesem Teilprojekt wird der Einfluss von IFN-αβ auf die Aktivierung muriner Makrophagen durch bakterielle Stimuli untersucht. Besonderes Interesse gilt dem Effekt von IFN-αβ auf die Makrophagen-induzierte Entzündung. Für die Untersuchungen werden bereits etablierte Makrophagenzelllinien von Wildtyp- und IFN-αβ-Rezeptor-knockout-Mäusen mit hitzeabgetöteten Bakterien oder mit isolierten bakteriellen Komponenten sowohl in der Anwesenheit als auch in der Abwesenheit des IFN-αβ-Induktors dsRNA und den kommerziell-erhältlichen rekombinanten IFN-αβ´s stimuliert. Die Regulierung der Aktivierungsmarker (CD69, CD14) und die Produktion proinflammatorischer Zytokine (IFN-αβ, IL-1α und IL-1β, TNF-α, IL-6) und Chemokine (CCL2, CXCL10) wird als Maßstab der proinflammatorische Aktivität verwendet. Zu diesem Zweck wird methodisch die Duchflusszytometrie (FACS), ELISA und quantitative RT-PCR verwendet.  

Start der Arbeit nach Absprache. Vollzeit bevorzugt.

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Effect of type I interferon on macrophage activation by microbes potentially involved in the pathogenesis of sarcoidosis. 

Sarcoidosis is a systemic disorder, characterized by granulomatous inflammation, in which macrophages play a central role. Environmental triggers of microbial and non-microbial origin are thought to elicit sarcoidosis in genetically predisposed humans, but the molecular mechanisms involved are unknown. Certain clinical observations suggest a role of IFN-αβ in the etiology of sarcoidosis. The aim of the project is to uncover the involvement of type I interferon (IFN-αβ) in the pathogenesis of the disease by potential sarcoidosis triggers. In the project the influence of IFN-ab on the activation of murine macrophages with bacteria, potentially involved in the etiology of sarcoidosis will be studied. Especially, of interest is the effect of IFN-αβ on macrophage-induced inflammation. For this purpose, already established macrophage lines from wild type and IFN-αβ receptor knockout mice will be stimulated with heat killed bacteria or isolated bacterial components in the presence and absence of the IFN-αβ-inducer dsRNA and commercially available rIFN-αβ´s. The induction of activation markers (CD69, CD14), pro-inflammatory cytokines (IFN-αβ, IL-1a and b, TNF-α, IL-6) and chemokines (CCL2, CXCL10) will be used as a measure of pro-inflammatory activity by flow cytometry, ELISA´s and quantitative RT-PCR.

Begin of the work by arrangement. Full time prefered.

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